🔍
Chuyên mục: Sức khỏe - Y tế

Tìm ra cơ chế gây bệnh ung thư xương hiếm gặp

1 giờ trước
Theo chuyên gia, các nguyên bào xương thường duy trì sự cân bằng giữa tăng sinh và ức chế ung thư, nhưng sự cân bằng này có thể bị phá vỡ, gây bệnh ung thư xương ác tính.

Ung thư xương ác tính là một dạng ung thư xương hiếm gặp. (Nguồn: Vietnam+)

Theo phóng viên TTXVN tại Tokyo, ngày 15/7, một nhóm nhà nghiên cứu từ Đại học Tokyo và các viện nghiên cứu khác thông báo đã làm sáng tỏ cơ chế gây bệnh ung thư xương ác tính (osteosarcoma), một loại ung thư thường phát triển ở xương xung quanh đầu gối trong giai đoạn thanh thiếu niên.

Cụ thể, các nguyên bào xương - những tế bào hình thành xương trong giai đoạn cơ thể phát triển nhanh - duy trì sự cân bằng giữa tăng sinh và ức chế ung thư, nhưng sự cân bằng này có thể bị phá vỡ, gây bệnh ung thư xương ác tính.

Ung thư xương ác tính là một dạng ung thư xương hiếm gặp, với khoảng 200 bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh mới mỗi năm tại Nhật Bản. Nhiều bệnh nhân trong độ tuổi từ 10-19 và vị trí thường gặp nhất của bệnh là xương đùi và xương ống chân gần đầu gối.

Nhóm nghiên cứu - do Giáo sư Yasuhiro Yamada của Trường Cao học Y khoa thuộc Đại học Tokyo dẫn đầu - đã phân tích các nguyên bào xương chưa trưởng thành nằm ở phần đầu các xương dài quanh khớp gối của những con chuột non.

Họ phát hiện thấy rằng trong giai đoạn tăng trưởng nhanh, các tế bào ở đầu xương dài có tốc độ phân chia rất nhanh và đây chính là lúc có xu hướng xảy ra các bất thường trong DNA vốn mang thông tin di truyền.

Ngoài ra, nhóm nhà khoa học cũng quan sát thấy rằng cơ chế chuột tự phát hiện các bất thường và ngăn chặn tăng sinh tế bào để ngăn nguy cơ trở thành ung thư, qua đó duy trì trạng thái cân bằng.

Từ phát hiện trên, nhóm nghiên cứu tập trung vào chức năng của “p53” - gene ức chế khối u hay bị đột biến nhất trong nhiều loại ung thư, bao gồm cả ung thư xương.

Khi một gene ung thư khác liên quan đến ung thư xương được kích hoạt, p53 hoạt động như chất hãm để ngăn chặn tăng sinh các tế bào bất thường.

Tuy nhiên, khi chức năng của p53 bị mất đi, các tế bào có DNA bị tổn thương sẽ tăng sinh không kiểm soát, thúc đẩy phát triển ung thư xương ác tính và cuối cùng lan đến phổi.

Giáo sư Yamada cho biết: “Chúng tôi đã có thể trình bày cơ chế của bệnh ung thư xương ở cấp độ tế bào. Chúng tôi hy vọng điều này sẽ dẫn đến việc phát triển các phương pháp điều trị mới trong tương lai."

Kết quả nghiên cứu được công bố trên tạp chí khoa học Nature Communications./.

(TTXVN/Vietnam+)















Home Icon VỀ TRANG CHỦ