Tìm ra nguyên nhân sâu xa của bệnh tiểu đường

Giống như nghệ thuật gấp giấy, trình tự chính xác quyết định việc tạo thành một tác phẩm, các protein bên trong tế bào phải tạo thành các cấu trúc ba chiều chính xác trước khi chúng có thể hoạt động đúng cách.

Khi tiền tiểu đường tiến triển thành bệnh tiểu đường, quá trình tinh tế này có thể bắt đầu bị phá vỡ. Các protein bị gấp sai cấu trúc và bị lỗi tích tụ bên trong tế bào, tạo ra áp lực có thể làm tổn thương các tế bào tuyến tụy chịu trách nhiệm sản xuất insulin.

Phát hiện ra vấn đề tiềm ẩn khiến cơ thể không sản xuất đủ insulin gây ra tiểu đường.

Công bố của các nhà khoa học từ Viện Nghiên cứu Y học Sanford Burnham Prebys và Đại học Michigan trên tạp chí Proceedings of the National Academy of Sciences cho thấy cách các tế bào sản xuất insulin phối hợp quá trình gấp protein và điều gì xảy ra khi hệ thống đó mất cân bằng. Đồng thời cho thấy hướng để giúp bộ máy này tránh tổn thương.

Các tế bào beta trong tuyến tụy theo dõi mức đường huyết. Khi lượng glucose tăng lên, chúng sẽ phản ứng bằng cách sản sinh thêm insulin, giúp đưa lượng đường trong máu trở lại mức bình thường.

Tuy nhiên, khi bệnh tiểu đường tiến triển, các tế bào beta ngày càng khó đáp ứng nhu cầu insulin của cơ thể.

Nghiên cứu trước đây đã liên kết sự suy giảm này với sự gấp nếp sai lệch của proinsulin, một loại protein tiền thân mà tế bào sử dụng để sản xuất insulin. Các nhà khoa học đã biết rằng proinsulin bị gấp nếp sai sẽ tích tụ và gây áp lực lên các tế bào beta tuyến tụy.

Những sắp xếp sai lệch của proinsulin khiến cơ thể không tạo ra đủ lượng insulin cần thiết.

"Chúng tôi biết rằng hệ thống ngăn ngừa sự gấp sai cấu trúc của proinsulin phụ thuộc vào một protein hỗ trợ gọi là protein immunoglobulin liên kết và một số protein hỗ trợ khác," Randal J. Kaufman, Tiến sĩ, giáo sư tại Trung tâm Bệnh chuyển hóa và Gan tại Sanford Burnham Prebys và là tác giả chính của nghiên cứu cho biết.

Để nghiên cứu sự tương tác của protein immunoglobulin liên kết (BiP), các nhà khoa học đã biến đổi gen chuột sao cho BiP trong tế bào beta của chúng mang thêm một chuỗi axit amin gọi là peptide.

Dấu hiệu bổ sung bao gồm 3 bản sao của chuỗi 8 axit amin được gọi là thẻ 3xFLAG. Nó hoạt động như một tín hiệu phân tử, cho phép các nhà khoa học phát hiện và phân lập BiP dễ dàng hơn trong các thí nghiệm.

Kết quả cho thấy p58 IPK , một trong những protein hỗ trợ của BiP, đóng vai trò đặc biệt quan trọng. Khi các nhà nghiên cứu loại bỏ p58IPK bằng phương pháp biến đổi gen khỏi hai dòng tế bào khác nhau, proinsulin bị gấp nếp sai tích tụ ở mức độ cao hơn.

Hầu hết các loại thuốc điều trị tiểu đường hiện nay không trực tiếp khắc phục các vấn đề về gấp nếp protein có thể góp phần gây suy giảm chức năng tế bào beta. Thay vào đó, chúng chủ yếu kiểm soát bệnh bằng cách giúp các mô hấp thụ nhiều glucose hơn hoặc kích thích tuyến tụy tiết ra nhiều insulin hơn.

"Nếu chúng ta có thể tìm hiểu cách tác động đến hoạt động phối hợp của BiP như một chất điều hòa quan trọng trong quá trình gấp nếp proinsulin, chúng ta có thể tìm ra một chiến lược điều trị đầy hứa hẹn để can thiệp sớm nhằm ngăn ngừa hoặc giảm thiểu tổn thương cho các tế bào sản xuất insulin," Kaufman cho biết.

Cách điều trị, nhận biết, triệu chứng bệnh tiểu đường | VTC16

Tuệ Minh